La controversia en torno al aborto es un tema delicado que ha sido abordado en diversas series de televisión, generando debates y reacciones encontradas. En este artículo, exploraremos el caso específico de un episodio de la serie "Padre de Familia" que aborda este tema, así como otros aspectos relevantes relacionados con la representación del aborto en los medios.
La cadena de televisión estadounidense Fox ha decidido no permitir la emisión de un episodio de la irreverente serie Padre de Familia en el que se trata el tema del aborto, en atención a la controversia que levanta este asunto.
En el episodio titulado Condiciones parciales de cariño (escrito por Danny Smith), un amigo le pide a la matriarca de Padre de familia Lois que sea su madre de alquiler, y ella responde afirmativamente, pero cuando su amigo muere de forma inesperada, Lois no está segura de lo que tiene que hacer respecto al bebé que espera. "El final del episodio se dedica a un largo debate de la familia sobre este asunto", ha dicho McFarlane.
Sin embargo, Fox ha decidio autorizar la lectura del episodio en un acto público que tendrá lugar la semana próxima.
Más allá de este caso específico, es importante analizar cómo los medios de comunicación, y en particular las series animadas como Los Simpsons y Padre de Familia, abordan temas controvertidos como el aborto. La representación de este tema puede generar diversas reacciones en el público, desde el apoyo y la identificación hasta la crítica y el rechazo.
La forma en que se presenta el aborto en los medios puede influir en la percepción pública sobre este tema, contribuyendo a la formación de opiniones y al debate social. Por lo tanto, es fundamental que los creadores de contenido aborden estos temas con responsabilidad y sensibilidad, teniendo en cuenta las implicaciones que pueden tener en la sociedad.
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Meningiomas: Características, Evaluación y Opciones Terapéuticas
Los meningiomas son tumores extraaxiales originados a partir de las células de la aracnoides y son los tumores primarios más frecuentes del sistema nervioso central (SNC). Representan el 36,4% de los tumores intracraneanos.
Abarcan un amplio espectro que va desde lesiones pequeñas de lento crecimiento y de hallazgo incidental y que requieren solo observación, a masas extensas y/o de crecimiento progresivo que afectan áreas vitales, como el tronco cerebral y nervios craneales, en ocasiones, con pocas expectativas u opciones terapéuticas.
La incidencia de los meningiomas se incrementa con la edad y la mayoría son diagnosticados en los adultos, aumentando significativamente a partir de los 65 años de edad; predominan en el sexo femenino (relación fem:masc>2:1) y en la raza negra. El 98,6% son benignos -grado i-; el resto son los meningiomas atípicos -grado ii- y mucho más infrecuentes son los malignos o anaplásicos -grado iii.
Las localizaciones más frecuentes de los meningiomas son la convexidad y parasagital, ala del esfenoides y fosa media craneana, espinales, surco olfatorio, etc. (tabla 1)4,5.
La presentación clínica de los meningiomas dependerá de la localización del tumor. Como los meningiomas son de crecimiento lento, los síntomas de inicio suelen ser insidiosos. Se clasifican en sintomáticos e incidentales o asintomáticos.
Meningiomas sintomáticos
La sintomatología depende de la localización y de la velocidad de crecimiento tumoral. La cefalea de reciente comienzo es un síntoma de presentación común y en ocasiones no asociado a síntomas de hipertensión endocraneana; esto refleja el lento crecimiento de estos tumores. También puede recabarse una historia de epilepsia parcial, así como cambios en la personalidad (usualmente confundidos con depresión o demencia) en algunos pacientes con meningiomas de la convexidad o con meningiomas extensos frontobasales.
Es común que los casos incidentales sean detectados durante el estudio de otras patologías del SNC, como el ataque cerebral, enfermedades degenerativas, traumatismo de cráneo y otras.
La detección incidental es mucho más frecuente en personas de edad avanzada que en jóvenes. Es razonable prever que con el aumento del uso de técnicas avanzadas de neuroimágenes aumentará el hallazgo de meningiomas incidentales o asintomáticos. Asimismo, el aumento de población longeva; en estudios post mortem se ha reportado una cifra tan alta como el 3%.La mayoría de los meningiomas incidentales, incluidos los pacientes jóvenes, permanecen asintomáticos y tienen un crecimiento muy lento o una tasa de crecimiento cero luego de períodos de seguimiento que varían entre 21 meses a 8,8 años.
Sin embargo, la edad del paciente ≤ 60 años, el tamaño tumoral inicial>25mm, la ausencia de calcificaciones, la señal hiperintensa en T2 y la presencia de edema peritumoral son factores predictivos que se correlacionan positivamente con el crecimiento tumoral. Su evolución clínica también dependerá de otras variables, tales como la localización y/o la compresión de estructuras vecinas.
En pacientes añosos ≥ 70 años debe prestarse atención a las neuroimágenes; la presencia de calcificaciones no se relacionan con crecimiento tumoral, mientras que un tamaño ≥ 30mm es predictivo de crecimiento tumoral, aunque también pueden serlo el sexo masculino y la presencia de hiperintensidad tumoral en T2.
Neuroimágenes de los meningiomas
Los meningiomas se distinguen de otros tumores intracraneanos por su localización extraaxial con base de implantación dural y su rica vascularización.
En la tomografía computarizada (TC) de cerebro se comportan isodensos (25%) o ligeramente hiperdensos (75%) respecto al parénquima cerebral, con presencia de calcificaciones en un 15-20%. Luego de la administración del contraste por vía IV, realzan en forma homogénea e intensa en aproximadamente el 90% de todos los meningiomas. En el hueso adyacente se pueden encontrar signos de hiperostosis (es importante la ventana ósea) (fig. 2A-C).
En la resonancia magnética (RM) se comportan de forma variable; en T2 son generalmente hiperintensos o isointensos con respecto al parénquima, e isointenso o levemente hipointenso en T1. Tras la administración de gadolinio, el 95% de los casos muestra un realce intenso y homogéneo. Un signo muy característico pero no patognomónico es el de la cola o coleta dural (fig. 3A-C). La prevalencia de la cola dural oscila entre el 52 y el 78%. En la RM, la secuencia más sensible para poner en evidencia las posibles calcificaciones es la de ecogradiente. Pueden acompañarse de signos de edema vasogénico (60%).
Se debe evaluar la indemnidad de los senos durales contiguos con secuencias convencionales y angiográficas (fig. 4A-B). Los vasos arteriales englobados por el meningioma se encuentran típicamente reducidos de calibre.
En la secuencia de espectroscopia con tiempo de eco (TE) corto se describe un típico pico de alanina en la franja de 1,3 a 1,5 ppm.
Otros casos especiales e infrecuentes son:
- Lipoblástico: con componente de tejido adiposo, y por lo tanto unidades Hounsfield (UH) negativas en la TC e hiperintensos en T1.
- Fibroblástico: se comporta hipointenso en T2.
- Psamomatoso: se muestra marcadamente calcificado.
- Con degeneración quística.
- Atípico o maligno: hay evidencia de invasión local con áreas de necrosis, extenso edema periférico y destrucción ósea. La mayoría de los meningiomas atípicos o malignos son hiperintens...
Factores de riesgo asociados a meningiomas
Las radiaciones ionizantes están implicadas en la génesis de tumores sólidos como los meningiomas, entre otros.
Dado que las radiaciones ionizantes son un factor de riesgo modificable conocido para tumores de SNC, sería importante aclarar la relación entre las radiaciones ionizantes/tumores del SNC para proporcionar antecedentes etiológicos y la implementación de estrategias preventivas. En general, se encontró que la exposición a la radiación se asoció con un mayor riesgo para todos los tumores del SNC, gliomas, meningiomas y sarcomas, y que la radiación tuvo un mayor efecto sobre el riesgo de desarrollar meningiomas en comparación con gliomas.
El riesgo de desarrollar tumores secundarios a radiación oscila entre el 1 y el 3%. Los estudios mencionan la radioterapia (RT) en la niñez para la tiña capitis y otras patologías.
Diversas teorías se postulan sobre el desarrollo de tumores secundarios a la radiación:
- La generación de alteraciones genéticas con disrupción del ADN en genes PTEN o P53.
- Inestabilidad cariotípica ocasionada por aberraciones cromosómicas inducidas por la RT.
- Alteraciones en la pared vascular que induce la liberación de factores prooncogénicos como PDGF, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor), FGF-B.
Los tumores deben cumplir ciertos criterios para considerarse secundarios a la RT, a saber:
- El tumor no estaba presente previo a la RT.
- El tumor se encuentra dentro del campo irradiado.
- Existe un intervalo razonable entre la RT y la aparición del tumor (años).
- Hay diferencias histológicas entre el tumor irradiado y los subsecuentes.
- El paciente no debe presentar otra patología que favorezca el desarrollo de otros tumores como neurofibromatosis u otra enfermedad genética que incremente el riesgo de desarrollar un meningioma.
El período de latencia entre la RT y el desarrollo de meningiomas abarca de 1,2 a 63 años y el promedio de latencia para altas dosis de RT (> 20Gy) es de 19,5 a 24,6 años.
La telefonía inalámbrica y celular (ondas electromagnéticas de baja frecuencia) podrían estar implicadas en la génesis de tumores del SNC, entre ellos los meningiomas. La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer introdujo los campos electromagnéticos de radiofrecuencia emitidos por los dispositivos de telefonía inalámbrica como posiblemente carcinógeno para los humanos -grupo 2B- (última actualización abril del 2015).
Recientemente, un metaanálisis sugiere que el mantenimiento de un índice de masa corporal normal y la participación en la actividad física se asocia con un menor riesgo de desarrollo de meningioma. El gran desconocimiento de otros factores de riesgo modificables para evitar el desarrollo de meningiomas, y la alta prevalencia de aumento de la masa corporal a nivel mundial y del sedentarismo, hacen que estos hallazgos puedan ser relevantes en las estrategias a nivel individual y de salud pública dirigidas a reducir el riesgo de meningioma.
La asociación entre cáncer de mama y meningioma ha sido reportada en la literatura; sin embargo, existe bibliografía discordante al respecto. Un estudio retrospectivo de Criscitiello et al. con más de 12.000 pacientes con cáncer de mama y un seguimiento promedio de 7 años no encontró asociación significativa entre el desarrollo de meningioma y el cáncer de mama.
Genética de los meningiomas y enfermedades asociadas
La primera alteración genética descripta en los meningiomas fue la pérdida del cromosoma 22 (Cr22), que persiste como hallazgo más frecuente en los meningiomas. Posteriormente, se identificó un gen en el cromosoma 22 (schwannomina/merlina) responsable del síndrome hereditario neurofibromatosis tipo 2 (NF2). Si bien los schwannomas bilaterales son la característica del síndrome, aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolla meningiomas (generalmente múltiples), lo que indica el papel del gen NF2 en el desarrollo de los meningiomas. Estas alteraciones moleculares a nivel del gen NF2 ocurren además en el 50% de los meningiomas esporádicos.
A partir del 2013, se comunicaron diversas mutaciones genéticas en una pequeña proporción de meningiomas, tales como TRAF7, KLF4, AKT1 y SMO. De estos se destaca la mutación en AKT1 que también se encuentra en el cáncer de mama, ovario y colorrectal; en los meningiomas predomina en los subtipos tumorales meningotelial y transicional. Las mutaciones en TRAF7 ocurren en un alto porcentaje (93-100%) en el subtipo meningioma secretor y son mutuamente excluyentes de las mutaciones del gen NF2.
Tanto las deleciones de los cromosomas 1p, 6q, 10q, 14q y 18q, como las adiciones de cromosomas 1q, 9q, 12q, 15q, 17q y 20q, han sido relacionadas con la progresión y recurrencia de los meningiomas.
La mayoría de los meningiomas muestran neoangiogénesis y regulación positiva de las vías angiogénicas, como el receptor del VEGF.
El mantenimiento de la longitud de los telómeros es un proceso clave en la progresión maligna y las mutaciones en el promotor de la transcriptasa reversa de la telomerasa (TERT) han sido recientemente identificadas en diversos tumores. Una elevada incidencia de mutaciones del promotor de TERT ha sido encontrada en meningiomas que recaen con progresión histológica maligna. Los tumores recaídos sin progresión histológica (malignización) no mostraron ninguna mutación del promotor de TERT. Las mutaciones del promotor de TERT son alteraciones genéticas cruciales implicadas en la progresión maligna de meningiomas, y esto podría ser utilizado como un biomarcador para identificar aquellos pacientes con meningiomas y riesgo de malignización.
Existen cuadros clínicos que se asocian con meningiomas; incluyen la meningioangiomatosis, el síndrome de Gorlin, la enfermedad de Castleman y el síndrome Rubenstein-Taybi, entre otros.
A continuación, se presenta una tabla con las localizaciones más frecuentes de los meningiomas:
| Localización | Frecuencia |
|---|---|
| Convexidad y parasagital | Alta |
| Ala del esfenoides | Media |
| Fosa media craneana | Media |
| Espinales | Baja |
| Surco olfatorio | Baja |
Esta información proporciona una visión general de los meningiomas, desde su presentación clínica hasta sus factores de riesgo y características genéticas. La detección temprana y el tratamiento adecuado son fundamentales para mejorar el pronóstico de los pacientes con esta patología.
La información proporcionada en este artículo tiene fines informativos y no debe ser considerada como un consejo médico. Siempre consulte con un profesional de la salud para obtener un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Resonancia magnética mostrando un meningioma.
Tomografía computarizada mostrando un meningioma.