La placenta es un órgano vital y único en el cuerpo humano, esencial para el desarrollo fetal y la protección del embarazo. Sin placenta, no hay embarazo viable.
Formación y Función de la Placenta
El óvulo fecundado por el espermatozoide, el embrión, empieza a dividirse y cuando alcanza 16 células se llama blastocisto que es el que invade el endometrio (mucosa que recubre el interior del útero), dando lugar a la formación de la placenta. La unidad funcional de la placenta es la vellosidad coriónica.
Cada vellosidad contiene en su interior vasos sanguíneos fetales y está rodeada de sangre materna, siendo a este nivel donde se realizan los intercambios nutritivos y metabólicos materno-fetales y donde reside la barrera placentaria formada por un tipo celular denominado trofoblasto que separa la sangre materna de la sangre fetal. La placenta provee el intercambio gaseoso y nutricio entre la madre y el feto, secreta hormonas y posee propiedades inmunosupresoras.
El reloj biológico de la placenta depende del llamado Factor Liberador de Corticotropina o CRF. El CRF aumenta exponencialmente en la placenta hacia el final de la gestación.
En el posparto, que se inicia tras la expulsión de la placenta (la fase placentaria dura 15 min) y finaliza unas dos horas después, acontecen los mecanismos de hemostasia de los vasos placentarios.
¿Cuánto pesa una placenta sana?
¿Sabías que una placenta sana pesa aproximadamente medio kilo y que un cordón umbilical tipo mide unos 55 centímetros de largo?
Una vez que el bebé ha nacido, comienza el periodo de alumbramiento. Después del nacimiento del niño, el útero sigue contrayéndose para que la placenta se desprenda de la pared uterina y sea expulsada junto con lo que fue la bolsa amniótica.
Anomalías de la Placenta
Pueden existir distintas anomalías en la placenta que pueden tener distintas consecuencias para el desarrollo del embarazo, la madre o el feto. En ciertos casos puede pesar el 50 por ciento del feto y se dan en casos de eritoblastosis fetal (enfermedad que desarrolla el recién nacido se puede presentar cuando la madre y el feto tienen grupos sanguíneos diferentes).
Es una alteración en la morfología placentaria caracterizada por la unión de las membranas, depresión central con una zona anular blanquecina engrosada. La placenta está dividida en dos lóbulos separados unidos por vasos y por membranas.
Displasia Mesenquimal Placentaria (DMP)
La displasia mesenquimal placentaria (DMP) es una anomalía vascular que presenta una baja incidencia (0,02%) y se caracteriza por una placentomegalia con múltiples vesículas en grano de uva en el examen ecográfico. El diagnóstico diferencial principal es la mola hidatiforme parcial, pero la DMP coexiste con feto viable.
Se asocia a crecimiento intauterino restringido (CIR), muerte fetal y, en el 30% de los casos, síndrome de Beckwith-Wiedemann.
El diagnóstico de sospecha de la DMP es ecográfico, pero el diagnóstico definitivo lo dará el estudio anatomopatológico.
En esta alteración, la placenta se encuentra engrosada y se observa una difusa degeneración hidrópica macroscópica de las vellosidades coriales, sobre todo en el segundo y tercer trimestres. Estos cambios placentarios pueden mimetizar los de una mola hidatiforme parcial, pero a diferencia de esta, la DMP suele coexistir con feto viable, aunque estos fetos pueden presentar anomalías anatómicas o vasculares.
Existe un claro predominio femenino en la DMP (3,6:1). En un 20-30% se encuentra asociada a síndrome de Beckwith Wiedemann y un 50% de los casos presentan crecimiento intrauterino retardado (CIR).
A pesar de que la DMP no se asocia a un aumento de la morbimortalidad materna, sí se ha visto asociada a una tasa elevada de muerte fetal y neonatal (hasta un 40%).
La etiología de la DMP es desconocida. Se postula una hipoxia y una hipoperfusión de causa desconocida que podría llevar a los cambios fenotípicos de estas placentas, ya que durante la hipoxia los fibroblastos serían estimulados a producir un aumento de fibras de tejido conjuntivo con el consecuente aumento de producción del factor de crecimiento vascular endotelial por parte de las vellosidades, lo que induce a la angiogénesis.
No hay una sintomatología específica asociada a la DMP. La mayoría de los casos son asintomáticos y suelen diagnosticarse en el posparto al realizarse la anatomía patológica de la placenta.
Las complicaciones maternas en esta afección son muy infrecuentes y en todo caso inespecíficas, y no hay asociación entre los pesos placentarios y las complicaciones maternas o fetales. Las gestaciones avanzadas si asocian morbimortalidad fetal, en forma de CIR, muerte fetal anteparto, polihidramnios, prematuridad, síndrome de Beckwith-Wiedeman y anemia-trombopenia secundaria a corioangiomas placentarios.
Debemos tener presente que ante un recién nacido con fenotipo normal, tendremos que descartar siempre un síndrome de Beckwith-Wiedeman y otras tumoraciones mesenquimales, como hamartomas vasculares o hepáticos e hiperplasia adrenal congénita.
En la revisión realizada por Pham et al, una vez descartado un síndrome de Beckwith-Wiedeman, se describe que hasta el 50% de fetos los afectados por una DMP asociaban CIR, y hasta un 40% muerte fetal o neonatal.
El diagnóstico diferencial ecográfico de la DMP incluye la mola hidatiforme parcial, la gestación gemelar con mola completa y los mosaicismos placentarios confinados. Los hallazgos ecográficos (muy similares a los de la gestación molar) son: placentas grandes con espacios hipoecoicos, quísticas, y con posible asociación a corioangiomas o hematomas subcoriales. Una ecografía con hallazgos compatibles con gestación molar asociada a valores de alfafetoproteína en suero materno elevados y con valores normales o discretamente elevados de gonadotropina coriónica beta es altamente sugestiva de DMP.
No obstante, el diagnóstico definitivo de la DMP es el estudio anatomopatológico de la placenta. El 90% de estas placentas tienen un peso superior al percentil 90. El informe macroscópico describe unas placentas de tercer trimestre con vasos coriales aneurismáticos, dilatados y tortuosos, que pueden llegar a medir 2,5 cm de diámetro, y con ramificaciones anormales. Estos vasos dilatados suelen mostrar trombosis intraluminales que pueden llevar a su rotura (dando lugar a las hemorragias subamnióticas). La superficie placentaria presenta múltiples vesículas císticas con un tamaño que oscila entre 0,3 y 2,5 cm de diámetro.
En placentas de menos de 20 semanas, los vasos no se encuentran dilatados, dato que nos lleva a pensar que las malformaciones se desarrollan de forma progresiva y secundariamente a un desequilibrio de la circulación y a una vascularización pobre de las vellosidades displásicas. Por esto, los casos de CIR y muerte anteparto ocurren sobre todo a partir de las 22-24 semanas.
En la descripción microscópica de las placentas de tercer trimestre, los vasos coriales presentan una pared delgada con hiperplasia de la capa muscular, con trombos frescos u organizados y con diferentes grados de obliteración luminal y necrosis fibrinoide. Esta trombosis se encuentra tanto en arterias como en venas. Las vellosidades se encuentran agrandadas, tanto en edades gestacionales tempranas como avanzadas, pero son hasta 10 veces más grandes en edades tardías.
Tabla Resumen de Características de la DMP
| Característica | Descripción |
|---|---|
| Incidencia | Baja (0.02% de las gestaciones) |
| Hallazgos Ecográficos | Placentomegalia con vesículas en grano de uva |
| Asociaciones | CIR, muerte fetal, síndrome de Beckwith-Wiedemann (30%) |
| Diagnóstico | Anatomopatológico (definitivo) |
| Complicaciones | Muerte fetal y neonatal (hasta 40%) |
Antes de ponerte de parto y dar a luz, vas a experimentar una serie de sensaciones y síntomas preparto, cuya duración será muy variable. Desde que empiezas a notarlos, pueden ser días o incluso semanas antes de que se inicie del parto.
ANOMALIAS DE LA PLACENTACION - ENARMPRO 2020
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