La colestasis intrahepática del embarazo (CIE) es una forma reversible no obstructiva de colestasis intrahepática en la que el flujo de bilis desde el hígado hacia el intestino se ve afectado. Cuando el flujo de bilis se ve afectado, los niveles de ácidos biliares en sangre y líquido amniótico aumentan.
Durante el embarazo, existe una reducción en la formación biliar que combinada con un defecto subclínico preexistente en este sistema de transporte biliar origina una forma reversible no obstructiva de colestasis intrahepática.
Es una patología benigna para la gestante que se asocia con un incremento de la muerte fetal intraútero. La colestasis intrahepática gestacional es una complicación propia del tercer trimestre del embarazo (es rara su aparición antes de la semana 26) y que se resuelve espontáneamente tras el parto.
Incidencia
La incidencia de colestasis intrahepática del embarazo (CIE) es de 10-100 casos por 10.000 embarazadas (4% de las embarazadas en Chile, 1% en escandinavas y 0,1% en norteamericanas).
La CIE puede causar distrés fetal con nacidos muertos o partos prematuros, ocasionando una mayor morbimortalidad perinatal.
Causas
El mecanismo de la reducción en la formación biliar durante el embarazo es desconocido, pero está relacionado con las altas concentraciones de hormonas circulantes (estrógenos y progesterona) durante el último trimestre de la gestación, gestaciones gemelares y toma de anticonceptivos orales.
En las gestantes con predisposición genética, el flujo de bilis hacia el intestino se enlentece, lo que provoca su acumulación en el hígado. Como consecuencia, los productos biliares aumentan en sangre al no eliminarse adecuadamente y el hígado se irrita por la bilis retenida.
Además, ciertos factores exógenos como el invierno o el déficit de selenio en la alimentación provocan una mayor incidencia de CIE.
La patogenia de la CIE es multifactorial, e incluye factores genéticos que modulan los efectos de los metabolitos de estrógenos y progesterona sobre la secreción biliar y factores ambientales.
Factores predisponentes
Hay unos factores que tienen que ver en su presentación, más frecuente a mayor edad, a mayor número de gestaciones previas, en los embarazos gemelares y se da más en mujeres con antecedentes familiares o propios de esta patología pues hay una predisposición genética.
Síntomas
La sospecha diagnóstica se centra en la clínica del prurito severo (en palmas y plantas de la gestante que tiende a generalizarse e intensificarse durante la noche) y sólo un 10% de las embarazadas presentan ictericia, por el aumento de la bilirrubina en sangre.
El síntoma principal es el picor predominantemente nocturno en la piel que se inicia en las palmas de las manos y las plantas de los pies y progresa hasta generalizarse.
El síntoma más frecuente y característico, presente en el 80% de los casos es el prurito palmo-plantar de predominio nocturno. Este síntoma puede preceder en semanas a las alteraciones analíticas.
El prurito se da principalmente en las manos y los pies, pero puede extenderse al resto del cuerpo. La colestasis gravídica no tiene consecuencias perjudiciales para la madre, aparte de sentir picor durante el embarazo que puede llegar a impedirle dormir.
También pueden presentarse náuseas, vómitos y molestias en la parte superior derecha del abdomen, debidas a la inflamación del hígado. En los casos más graves, cuando el flujo de bilis se bloquea por completo, la orina adquiere un tono oscuro y la piel y las mucosas se vuelven amarillentas, mientras que las heces se tornan pálidas y grasientas por la falta de pigmento biliar.
Podemos encontrar aumento de las transaminasas (20-60%), bilirrubina (10-20%) y tiempo de protrombina (con aumento en la incidencia de la hemorragia posparto), aunque la confirmación diagnóstica se realiza por la elevación de los ácidos biliares en sangre (> 11 μmol/l). Dicha elevación favorece la contractilidad uterina aumentando los partos pretérmino (19-60%), estimula la motilidad colónica aumentando el meconio (26-58%) y aparece vasoconstricción de las vellosidades coriónicas placentarias con hipoxia aguda (muerte fetal intraútero o durante el parto del 10% sin tratamiento y del 0-2% cuando se inicia el parto antes de llegar a término).
El diagnóstico se confirma mediante pruebas analíticas que evidencian un aumento progresivo de los ácidos biliares -sustancias segregadas por la vesícula biliar- y de las enzimas hepáticas en sangre. En algunos casos, esta alteración del funcionamiento hepático puede provocar ictericia, manifestada por la coloración amarillenta de la piel y del blanco de los ojos.
Ante sospecha clínica, solicitar analítica con hemograma, estudio de coagulación (TP, TTPA) y bioquímica con perfil renal (creatinina, Na, K), biliar (ácidos biliares, bilirrubina total) y transaminasas (ALT/AST, GGT).
Valores analíticos normales no excluyen el diagnóstico. >10 𝜇mol/L (marcador precoz). Prueba diagnóstica más sensible y específica. Habitualmente normal o levemente elevada. Habitualmente normal.
El diagnóstico de la colestasis intrehepática a día de hoy sigue siendo clínico.
COLESTASIS EN EL EMBARAZO, POR GINECOLOGA DIANA ALVAREZ
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es disminuir los ácidos biliares en sangre hasta conseguir la madurez pulmonar fetal.
El primer escalón de tratamiento, en caso de síntomas leves se basa en soluciones tópicas y antihistamínicos para aliviar el prurito.
El tratamiento se basa en intentar aliviar el picor con lociones o fármacos antihistamínicos que además de calmar el picor provocan somnolencia y ayudarán también con la irritabilidad e insomnio asociados.
Hay que monitorizar de cerca el bienestar del feto y los niveles de ácidos biliares, para finalizar el embarazo cuando sea posible, pues es el verdadero tratamiento de esta patología.
Medicamentos
- Dexclorfeniramina (Polaramine) 2-6 mg/6-12 h. v.o. para tratamiento leve del prurito.
- Hidroxicina 25 mg/6-8 h. v.o. Leve alivio del prurito.
- Ácido ursodesoxicólico (AUDC) 10-15 mg/kg/24 h v.o. De elección, especialmente antes de la semana 33 o con historia de muerte fetal anteparto. Alivia el prurito y mejora las alteraciones de la función hepática. No efectos adversos en madre ni feto. Es un error frecuente no instaurar dicho tratamiento o hacerlo a dosis inadecuadas por no estar ajustadas al peso de la gestante. Buena tolerancia al tratamiento.
- Rifampicina 150-300 mg/12 h. v.o.
- Colestiramina 2-4g/24 h. v.o. Carece de eficacia sobre el prurito.
- Dexametasona 12 mg/24 . v.o. Menos eficaz para aliviar el prurito y las pruebas de función hepática que el AUDC.
- Vitamina K 10 mg/semana vía im. o 10 mg/24 h. v.o. si contraindicación a im. (el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante).
Aunque se han utilizado múltiples fármacos en el tratamiento de la CIE, la evidencia disponible hasta la fecha sugiere que el ácido ursodesoxicólico es el más eficaz, ya que mejora el prurito y los parámetros bioquímicos, sin efectos adversos para la madre ni el niño.
Riesgos y complicaciones
- Síndrome de HELLP.
- Muerte fetal intrauterina en un 2-5%.
Dicha patología desaparece tras el parto y recurre en el 45-70% de las pacientes.
La colestasis gravídica aumenta el riesgo de muerte fetal en el útero, así como de prematuridad y sufrimiento respiratorio al nacer.
Tabla resumen de la Colestasis Intrahepática del Embarazo
| Aspecto | Descripción |
|---|---|
| Definición | Forma reversible no obstructiva de colestasis intrahepática. |
| Incidencia | 10-100 casos por 10.000 embarazadas. |
| Causas | Factores hormonales, predisposición genética, factores ambientales. |
| Síntomas | Prurito severo (especialmente nocturno en palmas y plantas), ictericia (en casos más graves). |
| Diagnóstico | Clínico y analítico (elevación de ácidos biliares y transaminasas). |
| Tratamiento | Ácido ursodesoxicólico (AUDC), antihistamínicos, soluciones tópicas. |
| Riesgos | Síndrome de HELLP, muerte fetal intrauterina, parto prematuro. |