Comerse las uñas (onicofagia) es un hábito muy común en la infancia. Muchos niños lo hacen sin darse cuenta, sobre todo si están nerviosos, aburridos o concentrados. No suele ser grave, pero conviene que lo dejen poco a poco.
¿Qué es la onicofagia?
Es un hábito oral que se repite en el que el niño o niña se muerde o come las uñas de las manos. Es frecuente en la infancia y en la adolescencia, y se inicia a partir de los 3-4 años. En muchos casos se quita con el tiempo, aunque puede mantenerse en la adolescencia. Suele afectar a varios dedos, sin que haya uno preferido.
CÓMO DEJAR DE MORDERSE LAS UÑAS - Cuerpo Humano #28
¿Qué puedes hacer para ayudar a tu hijo?
- Habla con calma: explica que no es bueno y que quieres ayudarle. Eso solo lo pondrá más nervioso.
- Fíjate cuándo lo hace (viendo la tele, estudiando, nervioso, …) para entender qué lo provoca.
- Dale algo para las manos: una pelota blanda, plastilina o un juguete pequeño.
- Mantén las uñas cortas y limpias para reducir la tentación.
- Refuérzalo cuando no lo haga.
- Ayúdale a relajarse: tareas como leer o dibujar ayudan si está ligado a ansiedad.
- Consulta al pediatra si el hábito causa herida en los dedos o no puede dejar de hacerlo. En casos más graves, hay técnicas para cambiar la conducta, o en algunos adolescentes apoyo psicológico.
En resumen…Comerse las uñas es algo muy frecuente en niños y suele ser benigno. Con paciencia, cariño y algunos trucos se puede superar.
Virus de transmisión sexual: relación semen y virus
El semen es susceptible de ser infectado por varios microorganismos, como bacterias, hongos, parásitos y virus, los cuales encuentran en el plasma seminal las condiciones óptimas para su supervivencia; algunos de estos agentes causan infecciones de transmisión sexual (ITS) como la sífilis, la gonorrea, el linfogranuloma venéreo, el herpes genital, el granuloma inguinal y los papilomas, entre otras1.
Entre estos microorganismos, los virus de transmisión sexual, presentan un papel especial, no solo porque causan infecciones y algunas enfermedades desconocidas, asintomáticas y de difícil tratamiento que se han incrementado drásticamente en los últimos años2, sino porque podrían ser almacenados, transportados y transmitidos por contacto sexual a la pareja y a sus descendientes3.
En los testículos se encuentra la barrera hematotesticular la cual se encarga de aislar las células espermáticas de los demás compartimientos del cuerpo4, sin embargo, cuando logra ser penetrada por algún virus, permite que estos permanezcan activos o latentes y posteriormente sean transportados por el sistema reproductivo masculino (SRM), especialmente en el semen, el cual contiene una heterogeneidad de componentes: i) fracción celular: células espermáticas, leucocitos y células epiteliales, y ii) fracción plasmática2.
Concretamente, se ha observado que el virus del Eipsten Barr (VEB), está presente en el plasma seminal y se ha sugerido que el semen podría facilitar la diseminación de este virus tanto en el SRM como en el sistema reproductivo femenino (SRF)2.
Adicionalmente, se ha encontrado que mujeres sanas sometidas a procedimientos de reproducción asistida han sido contagiadas con el VIH, el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC), lo que indicaría que los espermatozoides están involucrados en la transmisión de la infección5. De otro lado, en modelos bovinos6 y felinos7 se ha demostrado la presencia de algunos virus en el semen y su posible papel en el transporte por los espermatozoides hasta el oocito.
En la presente revisión se pretende describir los mecanismos de infección que tienen el herpes virus simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2), el papiloma virus humano (PVH), el VIH, el VHB, el VHC y el citomegalovirus humano (CMVH) a las fracciones seminales, intentando mediante una revisión bibliográfica, responder a la pregunta ¿cómo los virus de transmisión sexual infectan al semen?
Virus de la inmunodeficiencia humana
Actualmente el virus más estudiado alrededor del mundo es el VIH, probablemente a causa de la cantidad de infecciones que han sido reportadas, más de 43 millones de personas al 20078. El VIH pertenece a la familia Retroviridae y al género lentivirus, es un virus envuelto con dos cadenas sencillas de RNA; tiene tropismo por las células que expresan en su membrana la molécula CD4, como: macrófagos, linfocitos T, células dendríticas, entre otras9.
Se ha propuesto que el semen es un fluido portador del virus del VIH9; y se ha establecido que en el SRM hay diferentes factores que favorecen la infección por VIH, como: a) co-infección con otros microorganismos causantes de ITS las cuales crean condiciones que incrementen el poder infeccioso del virus en semen; b) la barrera hematotesticular y los factores inmunosupresores producidos localmente los cuales pueden proteger al virus en ciertas regiones del SRM de la respuesta inmune del organismo, y c) drogas antivirales que no penetran adecuadamente ciertas regiones del SRM10.
Se ha reportado que los espermatozoides pueden ser «infectados» con el virus, ya que en individuos VIH-positivos se ha encontrado el genoma viral en los espermatozoides11, lo que permite sugerir la presencia de mecanismos diferentes de interacción e internalización del VIH en células CD4 negativas, debido a que el espermatozoide carece del receptor CD4 sobre su membrana11.
En pacientes VIH positivos y vasectomizados se esperaría que la concentración viral variara en células y secreciones seminales depositadas en próstata, vesículas seminales, uretra y glándulas de Cowper, debido a que la vasectomía impide el paso de moléculas y otros componentes provenientes de los testículos.
Sin embargo, mediante PCR cuantitativa se ha observado en algunos de estos pacientes, que tanto los niveles de RNA viral como de partículas libres en el plasma seminal, siguen estando constantes en comparación con los niveles estudiados antes de la vasectomía, inclusive, la concentración de partículas virales en la fracción celular del semen se incrementa post-vasectomía los niveles de leucocitos seminales drásticamente, debido tal vez, a la inflamación en los conductos deferentes que se produce después del proceso quirúrgico12.
En ensayos in vitro los espermatozoides humanos han mostrado capacidad de interacción con la glicoproteína gp120 del virus, permitiendo pensar que la entrada del virus al espermatozoide no es solo por los receptores convencionales sino que hay receptores alternos que contribuyen en el proceso, como: Gal-AAG, receptores de manosa, DC-SIGN o más recientemente el heparan sulfato13,14.
Finalmente, respecto a la posible transmisión del virus, bien sea de una manera horizontal o vertical y asumiendo que el espermatozoide sí es portador del agente viral, es difícil pensar que se puede dar dicha transmisión, aunque no imposible, ya que después de la unión del virus al espermatozoide este tiene que hacer un largo recorrido por el tracto reproductivo femenino (TRF) para interactuar y fecundar el oocito y en este proceso, el virus de los espermatozoides «infectados» puede ser desprendido e incluso desintegrado por las amplias condiciones adversas del medio del TRF como el pH y la temperatura15.
Sin embargo, existen 3 individuos nacidos de parejas serodiscordantes (madres VIH negativas y padres VIH positivos) que permiten especular sobre una posible transmisión vertical padre a hijo16,17 e inclusive postular un modelo de interacción espermatozoides VIH tanto in vivo como in vitro18.
Herpesvirus simple tipo 1 y 2
La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias: Alfa-, Beta- y Gamma-herpesvirinae, lo que constituye aproximadamente unos 100 herpesvirus reportados hasta el momento. El VHS-1 ha sido asociado generalmente al herpes labial, mientras que el VHS-2 al herpes genital, sin embargo ambos pueden infectar y causar daño en las dos áreas del cuerpo siendo indistinguibles los dos tipos de lesiones; poseen una doble cadena de DNA, compactada dentro de una cápside de simetría icosaédrica y una membrana lipídica. Estos dos virus presentan tropismo por células epiteliales de piel, mucosas, neuronas y leucocitos19.
Particularmente, el VHS-2 es el agente causal más común de las infecciones virales genitourinarias; más de 20 millones de estadounidenses tienen herpes genital y más de medio millón de nuevos casos son reportados cada año19. La elevada presencia de este virus se debe, entre otras cosas, a la facilidad de transmisión persona a persona, por contacto de piel y mucosas como los besos y las relaciones sexuales, prácticas muy comunes en los humanos.
Lo más interesante sobre la infección por este virus, es que este nunca desaparece del organismo, entrando en un estado de latencia en los ganglios linfáticos sin presencia de síntomas, pero ante determinados estímulos, principalmente por el compromiso de la inmunidad celular, vuelve a reactivarse y a desarrollar la enfermedad19.
El VHS-2 puede infectar la mayoría de los órganos del SRM, inclusive la próstata2, a excepción de los túbulos seminíferos debido a la protección que establece la barrera hematotesticular, sin embargo, el semen puede ser infectado cuando pasa durante la eyaculación. Un individuo asintomático infectado con el virus, se lo transmitió por vía sexual a su compañero VHS-2-negativo, el cual desarrolló posteriormente el herpes genital2.
Mediante microscopía electrónica no se ha encontrado unión al espermatozoide humano, sin embargo mediante hibridación in situ sí se ha encontrado asociación entre células espermáticas y el DNA viral, especialmente en pacientes con problemas de fertilidad20. Adicionalmente, en un estudio realizado por Pallier et al, fue encontrado el VHS-2 tanto en la fracción plasmática como en la fracción celular21.
Cabe la posibilidad que exista una estrecha interacción ligando/receptor entre el virus y las células seminales, debido a que numerosos receptores han sido descritos para el ingreso de los herpes virus, los principales son: a) Los glucosaminoglicanos (GAG), especialmente el heparan sulfato presente en la superficie de la célula, el cual tiene la capacidad de mediar el ingreso de muchos virus, incluyendo el VHS-1 y el VHS-2; en modelos bovinos y porcinos la heparina juega un papel importante tanto para el proceso de capacitación espermática como para la preparación de la interacción con el oocito, debido a que los espermatozoides poseen un receptor para heparina22.
b) La nectina-1 y la nectina-2, miembros de la superfamilia de las inmunoglobulinas, también conocidas como HveC y HveB, las cuales son expresadas en muchos órganos, tejidos y linajes celulares, especialmente de células endoteliales, epiteliales, fibroblastos y neuronas, las cuales son infectadas comúnmente por el VHS. Adicionalmente, se ha observado la expresión de nectina-1 sobre espermátidas murinas lo que favorecería la interacción con el virus19.
c) Receptor de manosa, un receptor tipo lectina, ha sido demostrado que la gD del VHS puede interactuar con los receptores de manosa localizados sobre la superficie de muchas líneas celulares23.
Citomegalovirus humano
El Citomegalovirus Humano (CMVH) es un betaherpesvirinae perteneciente a la familia de los herpesvirus. Su genoma, DNA lineal de doble cadena, es el más largo de todos los herpesvirus. Es altamente patógeno y oportunista, la infección se presenta principalmente en inmunocomprometidos y en recién nacidos, en donde el sistema inmune se encuentra «inmaduro» y no puede controlar la infección. Hasta el momento no se ha descrito de forma clara cuál es el receptor celular para el ingreso del virus, pero debe ser uno ampliamente distribuido entre las diferentes células susceptibles de infección como: células epiteliales y endoteliales, hepatocitos, monocitos, macrófagos y neutrófilos, entre otras. El CMVH puede excretarse durante largo tiempo...
| Virus | Familia | Tropismo celular | Presencia en semen | Mecanismos de infección |
|---|---|---|---|---|
| VIH | Retroviridae | Células CD4+ (macrófagos, linfocitos T, células dendríticas) | Sí | Receptores alternos (Gal-AAG, receptores de manosa, DC-SIGN, heparan sulfato) |
| VHS-1 y VHS-2 | Herpesviridae | Células epiteliales, piel, mucosas, neuronas, leucocitos | Sí | Glucosaminoglicanos (heparan sulfato), nectina-1 y nectina-2, receptor de manosa |
| CMVH | Herpesviridae | Células epiteliales y endoteliales, hepatocitos, monocitos, macrófagos, neutrófilos | Sí | No claramente definido |