Quedarse embarazada no siempre es sencillo, y algunas mujeres se encuentran con dificultades inesperadas, especialmente aquellas con alteraciones en la tiroides. Los desequilibrios en las hormonas tiroideas, como el hipertiroidismo o el hipotiroidismo, pueden afectar a las hormonas que intervienen en la ovulación.
La Dra. Vanesa Olvera comenta que las hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina, son esenciales para regular el metabolismo del cuerpo y cruciales en procesos fisiológicos como el crecimiento, desarrollo, regulación de la temperatura corporal, metabolismo de nutrientes y función de órganos y tejidos. La glándula tiroides desempeña un papel crucial en la fertilidad femenina, manifestándose a lo largo del ciclo menstrual.
Por un lado, produce hormonas tiroideas como T3 y T4, que tienen un impacto significativo en la producción y liberación de otras hormonas clave para el ciclo menstrual, como la FSH y la LH, fundamentales para la ovulación y la preparación del útero para la implantación del óvulo fecundado. Los desequilibrios en las hormonas tiroideas, como el hipotiroidismo o el hipertiroidismo, pueden alterar la regularidad del ciclo menstrual, dificultando la predicción de la ovulación y, por lo tanto, el embarazo.
A menudo sucede que la mujer desconoce que su tiroides no tiene un funcionamiento correcto, y los síntomas de un hipertiroidismo y del hipotiroidismo pueden achacarse al estrés. Por eso a veces se descubre precisamente cuando intenta quedarse embarazada y no lo logra.
Cuando una mujer padece hipotiroidismo quiere decir que la glándula tiroides produce muy pocas hormonas, lo que conlleva ciclos menstruales irregulares o prolongados, dificultando la ovulación y la gestación, indica la Dra. Vanesa Olvera.
Si tienes hipotiroidismo y deseas quedarte embarazada, programa una consulta con el endocrinólogo o un médico especializado en trastornos tiroideos para analizar los planes de embarazo, aconseja la Dra. Vanesa Olvera. En esta consulta, el médico puede que reajuste tu tratamiento y modifique las dosis de medicación para garantizar niveles hormonales óptimos antes de concebir, añade la Dra.
Una vez que se consigue el embarazo, para que no surjan problemas a lo largo del mismo, te controlarán la función tiroidea y si es necesario ajustarán la medicación para garantizar un embarazo saludable tanto para ella como para el bebé. El yodo es un nutriente esencial en el embarazo.
Durante el embarazo una mujer con trastornos tiroideos debe continuar con su medicación según lo prescrito por su médico. Mantener niveles hormonales estables es esencial para el desarrollo adecuado del feto y para prevenir complicaciones tanto para la madre como para el bebé. La mayoría de las medicaciones para los trastornos tiroideos es segura en el embarazo, cuando se toman según las indicaciones médicas.
El embarazo es cosa de dos y las alteraciones en las tiroides también puede afectar a la fertilidad del hombre, en la producción y calidad del esperma.
El hipertiroidismo es una enfermedad común que afecta a un 0.2 % de la población en Europa. Aun siendo un síndrome, el tratamiento varía dependiendo de la causa. Los mecanismos patogénicos de cada una de las etiologías dictan la selección del tratamiento, siendo el hipertiroidismo un buen modelo de medicina de precisión, por cuanto una vez conocida la patogenia se personaliza el tratamiento.
En este capítulo se considera el tratamiento de las causas más comunes como son la enfermedad de Graves-Basedow, el bocio multinodular y adenoma tóxico, causas menos frecuentes que incluyen diverso tipo de tiroiditis y causas raras como los tirotropinomas, e hipertiroidismo por patologías obstétricas y ginecológicas.
Para el tratamiento médico de estas condiciones disponemos de un arsenal que incluye drogas antitiroideas, betabloqueadores, glucocorticoides, análogos de la somatostatina, agonistas dopaminérgicos, ácido iopanoico e, incluso, agentes antineoplásicos.
No conviene confundir el término de hipertiroidismo con el de tirotoxicosis. Por hipertiroidismo se entiende un cuadro clínico de exceso de hormonas tiroideas circulantes como consecuencia de hipersecreción tiroidea.
El hipertiroidismo está producido por causas frecuentes, causas infrecuentes y causas raras. La gran mayoría de casos está producido por la enfermedad de Graves-Basedow, que es la causa más común, y por adenomas únicos hiperfuncionantes también llamados «adenomas tóxicos» y bocio multinodular tóxico.
Causas infrecuentes son las tiroiditis silentes, postparto, De Quervain, tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis inducidas por drogas. Las causas raras incluyen el carcinoma folicular tiroideo, enfermedad trofoblástica, tirotropinomas, y autonomía diseminada tiroidea no autoinmune.
Alternativas Terapéuticas
Las alternativas terapéuticas incluyen tres tipos diferentes de tratamiento: farmacológico, radioyodo y quirúrgico. Habitualmente, en nuestro medio, el tratamiento se inicia con metimazol, una tionamida derivada de la tiourea, que es la droga de primera línea. Es preferible respecto al propiltiouracilo (PTU) por su mayor eficacia, vida media más duradera, mejor conveniencia (se puede tomar una sola vez al día) y efectos tóxicos de menor severidad.
Su mecanismo de acción es variado: inhibe la síntesis de hormonas tiroideas actuando sobre el enzima clave (tiroperoxidasa), ejerce un efecto inmunosupresor bien sea directo (afectando a dianas celulares) o indirectos (mediante el propio control del hipertiroidismo). Tiene la ventaja sobre los tratamientos ablativos de que no genera una enfermedad nueva por el tratamiento de la original, es menos agresivo y ofrece un margen razonable de remisiones.
La dosis de metimazol habitualmente usada como terapia inicial depende de la severidad del hipertiroidismo. Cuando el nivel de tiroxina libre oscila entre 1.8 y 2.7 ng/dl, se recomienda utilizar una dosis inicial de 5 a 10 mg al día; cuando oscila entre 2.7 y 3.6 ng/dL se comienza con dosis comprendidas entre 10 y 20 mg/día; cuando la cifra supera 3.6 ng/dL se inicia dosis de 30 a 40 mg al día, siguiendo las recomendaciones de la guía del hipertiroidismo de la ATA.
Hay dos regímenes de tratamiento, uno de titulación de la dosis del agente antitiroideo para conseguir y mantener eutiroidismo y otro llamado de bloqueo-sustitución, en el que se emplea simultáneamente el antitiroideo, a dosis más elevadas que en el régimen de titulación, y levotiroxina para evitar el inherente hipotiroidismo.
En el régimen de titulación se va reduciendo progresivamente las dosis de metimazol. El problema que tiene este régimen es el de inestabilidad de la función tiroidea y la génesis de una hipofunción tiroidea en el curso del tratamiento. La eficacia en cuanto a la consecución de remisiones es similar con ambos regímenes. La duración del tratamiento oscila entre 12 y 18 meses. En nuestro medio tratamos habitualmente durante 18 meses, para maximizar las posibilidades de remisión. La tasa de remisiones no aumenta prolongando más el tratamiento.
El eutiroidismo se alcanza a las 6 semanas en un 84.9 % de pacientes tomando 10 mg de metimazol y en un 91.6 % tomando 40 mg al día. La remisión del hipertiroidismo, es decir el mantenimiento de la normalidad de la función tiroidea al cabo de un año después de suspender la medicación, se alcanza en alrededor de un 50 % de casos; no obstante, alrededor de un 20 % de casos leves remite sin necesidad de tratamiento.
Dado que la recidiva acaece en alrededor de un 20 % de pacientes una vez retirado el tratamiento antitiroideo, la remisión inducida por este tratamiento alcanza a alrededor de un tercio de los pacientes. No se sabe con certeza en qué pacientes se logrará la remisión y en cuáles no. No obstante, factores como la edad inferior a 40 años, niveles elevados de tiroxina libre, títulos de anticuerpos frente al receptor de TSH superiores a 20 U/L, bocio de grado 2 o 3 de la OMS, tabaquismo, y presencia de determinados polimorfismos del HLA hacen más probable la recidiva tras el tratamiento antitiroideos.
Tras un ciclo de terapia antitiroidea, la recidiva es más corriente en los primeros 6 meses después de la retirada y, conforme pasa et tiempo, se reduce el riesgo. A los 5 ó 6 años la recidiva es rara.
Puesto que el tratamiento tarda 1 o 2 semanas en hacer efecto, para atenuar los síntomas derivados de la hiperactividad adrenérgica se simultanea el tratamiento con antitiroideos y beta-bloqueadores. El clásico es el propanolol que es usado a dosis de 20-40 mg cada 6-8 horas. Tiene el inconveniente de la falta de selectividad frente a receptores betaadrenérgicos, por lo que está contraindicado en pacientes con asma bronquial.
Otros agentes antitiroideos son el propiltiouracilo (PTU) y el carbimazol. El carbimazol es un precursor del producto activo, metimazol. El PTU tiene una vida media más corta que el metimazol, por lo que se requiere fragmentar en varias tomas la dosis diaria, es menos eficaz que el metimazol y tiene más efectos secundarios.
Los efectos secundarios derivados del tratamiento con metimazol pueden ser leves o graves. Entre los primeros, un rash cutáneo, prurito, artralgias, molestias gastrointestinales y leve elevación de las transaminasas.
Los efectos comparativos del tratamiento con drogas antitiroideas o radioyodo sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con enfermedad de Graves, han sido objeto de un estudio reciente. En comparación con el amplio grupo de pacientes recibiendo tratamiento con drogas antitiroideas, la mortalidad era menor en aquellos tratados con radioyodo en los cuando ese tratamiento resolvía el hipertiroidismo. Sin embargo, la mortalidad era claramente superior en aquellos tratados con radioyodo en los que no se resolvía el hipertiroidismo.
Independientemente del tratamiento recibido, se detectaba una asociación entre la persistencia de cifras bajas de TSH al año del diagnóstico y el riesgo de mortalidad. La conclusión del estudio era que un control rápido y persistente del hipertiroidismo, independientemente del método de tratamiento no quirúrgico, es una prioridad en el tratamiento de esos pacientes.
La patogenia de estos trastornos no tiene una base autoinmune, como en la enfermedad de Graves. En estas etiologías existen áreas neoplásicas (adenomas foliculares) o no neoplásicas (bocio nodular tóxico) de hiperactividad focal e hipersecreción uni o multifocal de hormonas tiroideas.
El hipertiroidismo se trata con drogas antitiroideas, generalmente metimazol. A diferencia de los efectos de este tratamiento en la enfermedad de Graves, no se logra una remisión permanente, por lo que tras controlar el hipertiroidismo se requiere un tratamiento ablativo, bien sea cirugía o radioyodo, aunque en esta aproximación terapéutica corriente, caben alternativas.
Las dosis de metimazol en el adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico suelen ser más bajas que en la enfermedad de Graves, usando 5-20 mg/día. La duración es variable, dependiendo de factores tales como edad del enfermo, esperanza de vida, severidad de enfermedades asociadas, voluntad de recibir un tratamiento ablativo.
Puesto que la prescripción del tipo de tratamiento ablativo es efectuada desde las consultas de Endocrinología, es preciso tener en cuenta una serie de datos para seleccionar radioyodo o cirugía. Si se quiere evitar segundos tratamientos ablativos, corregir rápidamente el hipertiroidismo, curar la causa, garantizar una rápida eliminación de los síntomas compresivos, tratar simultáneamente el problema tiroideo y, si existe, un hiperparatiroidismo concomitante, o existe un bocio grande o endotorácico, o existe sospecha de malignidad en alguno de los nódulos, o se pretenda conseguir embarazo en pocos meses, la opción aconsejable es la cirugía.
En ellas se incluyen la tiroiditis De Quervain o granulomatosa, la tiroiditis silente y la tiroiditis postparto. La base mecanística del hipertiroidismo difiere de aquellas causas consideradas más arriba. En las tiroiditis subagudas no hay una hipersecreción continuada de hormonas tiroideas, sino una extravasación de las preformadas, a través de un epitelio folicular lesionado por la causa.
Por consiguiente, el hipertiroidismo dura hasta que se agote el efecto de la suelta de hormonas a la circulación. El tratamiento con agentes antitiroideos no procede porque no se trata de frenar la síntesis hormonal. En la tiroiditis de De Quervain, para aliviar el dolor, se emplean antiinflamatorios no esteroideos o, si persiste, al cabo de pocos días después de su empleo, se inicia tratamiento con prednisona, a la dosis de 40 mg /día durante 4 a 8 semanas.
Se distinguen dos tipos, I y II. La primera se instaura sobre una enfermedad de base generalmente una enfermedad de Graves latente o un bocio multinodular tóxico, en los que el hipertiroidismo está producido por un incremento en la síntesis autónoma de hormonas tiroideas. Mientras, la tiroiditis de tipo II tiene un mecanismo destructivo con extravasación de cantidades excesivas de hormonas tiroidea preformadas a consecuencia de un efecto tóxico de la amiodarona.
En la tiroiditis de tipo I el tratamiento de elección son los agentes antitiroideos, corrientemente metimazol. En la de tipo II, el tratamiento, en principio, es similar al de las tiroiditis subagudas, beta-bloqueadores y/o glucocorticoides. En este tipo el tratamiento más eficaz es la prednisona.
El tratamiento depende de la severidad del hipertiroidismo, de la edad y de complicaciones asociadas o directamente producidas por el propio hipertiroidismo subclínico. En la actualidad se recomienda tratamiento en personas mayores de 65 años y/o postmenopáusicas con cifras persistentemente bajas de TSH (< a 0.1 µU/mL).
También se recomienda el tratamiento en mujeres premenopáusicas y pacientes de menos de 65 años si las concentraciones de TSH están persistentemente por debajo de 0.1 µU/mL y, además, tienen síntomas de hipertiroidismo o condiciones asociadas tales como osteopenia u osteoporosis, o enfermedad cardiovascular. En personas de más de 65 años con un hipertiroidismo subclínico moderado (TSH entre 0.1 mU/mL y el límite inferior de la normalidad) se recomienda el tratamiento si existen factores de riesgo cardiovascular, se puede valorar el tratamiento.
En pacientes premenopáusicas y de menos de 65 años con cifras de TSH inferiores a (< a 0.1 µU/mL probablemente deben ser tratados. Cuando estos pacientes sean diagnosticados de enfermedad de Graves las opciones terapéuticas son agentes antitiroideos, y/o radioyodo y/o cirugía.
Antes de iniciar un tratamiento del hipertiroidismo en gestantes, es preciso efectuar un diagnóstico diferencial con el hipertiroidismo gestacional, manifiesto en el primer trimestre, bajo la forma de cifras deprimidas de TSH pero normales de T4 libre, en ausencia de otros estigmas clínicos y/o bioquímicos de otras causas comunes de hipertiroidismo (por ejemplo, un bocio, exoftalmos, títulos elevados de anticuerpos anti-receptor de TSH).
El hipertiroidismo gestacional puede coincidir con una hiperémesis gravídica y tiene su base en una secreción excesiva de hormona coriónica gonadotrópica, análoga estructuralmente con TSH, que estimula de forma transitoria la secreción del tiroides. El hipertiroidismo gestacional no se asocia con efectos adversos sobre la gestación y por consiguiente no se trata con agentes antitiroideos.
El hipertiroidismo en la gestación conlleva riesgos maternos y fetales. Entre los primeros, abortos antes de las 12 semanas, partos prematuros (antes de las 32 semanas), pre-eclampsia, desprendimiento prematuro de la placenta, hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca.
La enfermedad de Graves constituye la causa más común de hipertiroidismo en el embarazo y postparto, seguido del hipertiroidismo gestacional. Corrientemente el tratamiento en estas pacientes se inicia con agentes antitiroideos.
Entre un 2 y un 4 % de fetos expuestos al metimazol desarrollan algún defecto teratogénico como aplasia cutis, atresia de coanas, atresias intestinales, onfalocele, malformaciones oculares, cardiacas y urinarias. El mayor grado de vulnerabilidad fetal acaece entre las semanas 6 y 10 de gestación. Por tanto, en el primer trimestre de gestación, se recomienda tratar el hipertiroidismo con PTU. Esta tionamida también puede inducir efectos teratogénicos, pero son más infrecuentes y menos severos desde el punto de vista clínico.
A partir del segundo trimestre se puede cambiar a metimazol o continuar con PTU. Dado el riesgo potencial de toxicidad hepatocelular, que puede ser letal, asociado al PTU, es preferible usar el metimazol. Cuando el diagnóstico de hipertiroidismo se establece en el segundo trimestre se comienza el tratamiento con metimazol.
Ambos agentes antitiroideos atraviesan la barrera placentaria y afectan a la función tiroidea fetal, con el subsiguiente riesgo de hipotiroidismo y bocio fetal. Por tanto, deben emplearse las dosis más bajas posible. Se recomienda 5 a 30 mg al día de metimazole y 100 a 300 mg al día de TPU como dosis iniciales. El objetivo terapéutico es llevar las cifras de T4 libre o total al límite superior del rango normal para mujeres no embarazadas o ligeramente por encima de él.
Un ejemplo representativo de la gestión del hipertiroidismo en el embarazo. concepción en el metimazol (MMI), 10 mg al día. (PTU) se añade a una dosis de 150 mg tres veces al día. una dosis de 20 mg diarios. En la semana 20, la tiroxina libre (T 4 ) índice es casi normal, y la dosis MMI se reduce a 10 mg. semana 26, la libre T 4 índice está en el rango superior de referencia y tirotropina queda suprimida. al día. permanece eutiroideo hasta el parto. La banda gris indica el rango de referencia.
El Metimazol es 20 a 30 veces más potente en un miligramo a miligramo.
La tormenta tiroidea amenaza la vida, tanto para la madre como para el feto.
La enfermedad de Graves constituye una alta probabilidad de recurrencia entre los 4 y 12 meses después del parto.
Tabla 1: Tratamiento del hipertiroidismo gestacional según trimestre
| Trimestre | Tratamiento Recomendado | Consideraciones |
|---|---|---|
| Primer Trimestre | Propiltiouracilo (PTU) | Menor riesgo de efectos teratogénicos severos en comparación con metimazol. |
| Segundo y Tercer Trimestre | Metimazol o PTU | Considerar cambio a metimazol debido al riesgo de toxicidad hepatocelular con PTU; usar la dosis más baja posible para mantener T4 libre en el límite superior normal. |