El mareo en niños es un síntoma frecuente que puede generar preocupación en padres y cuidadores. Es esencial comprender las posibles causas, cómo abordar los síntomas y cuándo es necesario buscar atención médica. A continuación, exploraremos las causas más comunes de mareos en niños, los tratamientos disponibles y las señales de alerta que indican la necesidad de una evaluación profesional.
¿Qué es el Mareo?
El mareo es una falta de orientación o inestabilidad respecto a nuestro alrededor. Bajo este término se pueden presentar diferentes situaciones clínicas a saber: inestabilidad, aturdimiento, síncope o vértigo. Como todo síntoma subjetivo es necesario matizar las sensaciones que el adolescente percibe, si hay pérdida de conciencia, si se acompaña de vómitos, perdida de equilibrio o en que momentos.
También es importante saber cuánto duran, cómo ceden, si aparecen al cambiar de postura, si toma alguna medicación, o si existen antecedentes familiares de vértigos.
Causas Comunes de Mareos en Niños
El mareo es un síntoma frecuente en la adolescencia, la mayoría de las veces benigno.
En el primer caso, se relaciona con el sentido del equilibrio y está en relación con el oído interno donde reside el órgano que gobierna el equilibrio. En el segundo, se trata de un problema circulatorio, cuando el corazón no bombea la sangre suficiente para regar el cerebro, que es muy sensible a la falta de riego.
Los niños pueden padecer vértigo o tener inestabilidad dentro de un episodio mantenido de otitis media serosa. Por las características propias naturales de movimiento y actividad pueden sufrir vértigo postraumático del tipo posicional, aunque tienen más resistencia que los adultos.
En muy raras ocasiones una enfermedad de Méniere debuta antes de los 10-15 años y, en los pocos casos descritos la crisis de vértigo conlleva la pérdida de audición fluctuante. La neuritis y la laberintitis no son frecuentes en ese rango de edad. Por tanto no suele ser común.
¿Qué es el vértigo paroxístico benigno?
Vértigo Paroxístico Benigno de la Infancia
Ahora bien, hay una forma de vértigo que es propia de la infancia y ha recibido el nombre de vértigo paroxístico benigno de la infancia. Viene a ser como un síntoma del aura migrañosa que no se sigue del dolor de cabeza: si esto ocurre en un adulto que ha sido diagnosticado de migraña con aura, su descripción es fácil y acertada.
Pero se trata de niños que nunca han padecido migrañas; en ellos la pista viene porque uno de los padres (o los dos) son migrañosos. En estos niños muchas veces los padres describen dos hallazgos peculiares: uno muy común, de que se han mareado siempre mucho en el coche, una cinetosis extrema y, otro menos común que es que durante los primeros meses-años de su vida han padecido episodios de tortícolis (cabeza girada hacia un lado) inexplicable.
El vértigo comienza entre los 3 y 5 años de edad aunque también puede debutar a los 8 años. Son crisis súbitas, muy breves (segundos) en los que el niño tiene que parar cualquier actividad que estuviera haciendo, se acompaña de náuseas y quizás vómitos y se pone muy pálido.
No suele haber dolor de cabeza ni pérdida de audición. Al cesar la crisis puede dejarle mareado unas horas o por el contrario perfectamente estable como para reanudar su actividad. Las crisis se repiten durante 4 o 5 años y van remitiendo aunque en el 30% de los niños entonces comienzan a sufrir cefaleas que al final se diagnostican de migrañas.
Síncope
El síncope es la pérdida súbita, completa y transitoria de la conciencia y del tono postural de corta duración. El síncope es un síntoma.
Se define como la pérdida súbita, completa y transitoria, de la conciencia y del tono postural de corta duración, que se resuelve espontánea y completamente sin intervención. En algunas formas de síncope puede existir un periodo premonitorio, en el que varios síntomas (sensación de mareo, debilidad, sudoración, náuseas y alteraciones visuales) pueden alertar al paciente sobre la inminencia del episodio sincopal.
Generalmente, al recuperarse del síncope el paciente recobra de forma inmediata la orientación, pudiendo reanudar su actividad normal. A veces, sin embargo, tras la recuperación puede aparecer sensación de cansancio. La duración del síncope suele ser breve.
La pérdida de conciencia en los síncopes vasovagales generalmente es menor de 20 segundos. No obstante, en algunos casos poco frecuentes, puede llegar a ser hasta de varios minutos. Se denomina presíncope a la situación clínica en la que aparecen los síntomas prodrómicos de pérdida de conciencia, sin que ésta llegue a presentarse.
Si la anoxia cerebral se prolonga mas allá de 15 segundos, se produce un síncope convulsivo, con espasmo tónico generalizado, trismus mandibular, opistótonos, sacudidas mioclónicas o/y relajación de esfínteres.
El síncope es muy frecuente en la infancia y adolescencia, con máxima incidencia en este último grupo de edad. Es un problema muy frecuente en la infancia. Se estima que el 15-25% de los niños y adolescentes experimentarán un episodio antes de llegar a la vida adulta.
Son responsables de 1-3 de cada 1.000 visitas a los servicios de urgencias pediátricas, pese a que se ha estimado que sólo una mínima parte de los pacientes pediátricos que tienen un síncope solicitan atención médica(3,4). Se observa con mayor frecuencia en niños mayores o adolescentes, aunque también aparece en niños más pequeños. Es habitual que tengan antecedentes de espasmos de sollozo.
El pico de máxima incidencia se sitúa entre los 15 y 19 años de edad para ambos géneros, aunque la mediana es de 17 años para las mujeres (con una leve preponderancia en cuanto a la incidencia global), frente a los 12 años para los varones(3). Las recurrencias son frecuentes, apareciendo en un 35% de los sujetos.
Síncope Vasovagal
La etiología más frecuente, sobre todo en la infancia y en la adolescencia, es el síncope vasovagal o neurocardiogénico. Es un síncope reflejo, en el que diferentes desencadenantes provocan una respuesta común, con disminución brusca de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca, mediada por el sistema nervioso vegetativo.
Se puede producir ante estímulos físicos (dolor, calor, bipedestación prolongada…) o psíquicos (instrumentación médica, visión de sangre…). Hay un grupo especial dentro de los síncopes neurocardiogénicos, constituido por los llamados síncopes situacionales, que son aquellos que se desarrollan ante determinadas circunstancias, como: tos, deglución, estiramiento o defecación.
En pediatría es relativamente frecuente el síncope provocado por el peinado de cabello en las niñas. Se hará con otras pérdidas de conciencia que no son reales, completas o súbitas, y con alteraciones neurológicas, a lo que ayudarán los síntomas que acompañan a la pérdida de conciencia.
Causas Cardíacas
Las cardiopatías que pueden dar lugar a un cuadro sincopal son, fundamentalmente, aquellas en las que existe obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva) o a la del ventrículo derecho (estenosis pulmonar grave, hipertensión pulmonar).
Aunque no son frecuentes, los síncopes de origen cardiaco son, potencialmente, letales, por lo que es muy importante detectarlos. Pueden ser la etiología de una pérdida de conciencia, con mayor frecuencia en adultos que en niños y adolescentes(5,6).
Se caracteriza por la prolongación del intervalo QT y alteraciones de la morfología de la onda T en el ECG. Puede ser congénito o adquirido. Es un factor de riesgo para la aparición de síncope, arritmias ventriculares malignas y muerte súbita.
Se debe sospechar su existencia ante cualquier niño con síncope que se desencadene con ejercicio, alguna emoción intensa, natación o estímulos auditivos bruscos. Por ello, es importante medir el intervalo QT en el ECG (Fig. 1). Como varía con la FC, debe corregirse en función de la FC instantánea, utilizando la fórmula de Bazzet (QT corregido = QTc = QT/vRR).
Clásicamente se hablaba del síndrome de Romano-Ward, con herencia autosómica dominante, y del más infrecuente síndrome de Jerwell-Lange-Nielsen, asociado a sordera neurosensorial, y con herencia autosómica recesiva. Con la excepción del tipo 3, en el que está afectado el canal del sodio, la mayor parte de las variantes del síndrome de QT largo congénito están producidas por mutaciones en los genes que codifican los canales de potasio, con la característica común de disminuir la salida de potasio desde el interior de la célula y, por tanto, prolongar la duración de la repolarización.
El más frecuente es el QT largo congénito tipo 1, seguido del tipo 2 y del tipo 3 (LQT1, LQT2, LQT3). Los niños con LQT1 tienen síncopes durante el esfuerzo, frecuentemente asociados a natación. Los betabloqueantes han cambiado el pronóstico de estos enfermos, disminuyendo la mortalidad global de un 73% a un 6%.
Se deben administrar a todos los pacientes, hayan tenido clínica o no, además de aconsejar evitar la actividad física extenuante y la administración de fármacos que alargan la repolarización, como los antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, macrólidos, antihistamínicos, antifúngicos… (se puede acceder a un listado completo y actualizado en www.qtdrugs.org).
Fue descrito por Wolff, Parkinson y White (WPW) en 1930. Se caracteriza por la existencia de una vía accesoria para la conducción cardiaca. Es un fascículo muscular anómalo que conecta el músculo auricular con el ventricular, y que conduce rápidamente el impulso eléctrico, siendo responsable de la aparición en el ECG basal de la preexcitación ventricular (activación ventricular prematura), con intervalo PR corto y empastamiento inicial del QRS u onda delta.
Predispone a la aparición de taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada auriculoventricular. No es frecuente que desencadenen síncopes. Sin embargo, si apareciera una fibrilación auricular (FA), lo que es muy raro en niños y adolescentes, esta puede ser conducida a los ventrículos a través de la vía accesoria, resultando en una frecuencia ventricular elevada, que sí puede dar lugar a cuadros de bajo gasto, con la aparición de síncope o incluso muerte súbita (Fig. Figura 2.
Es una enfermedad miocárdica, a menudo familiar, que afecta principalmente al ventrículo derecho, y que se caracteriza histológicamente por la substitución progresiva de los miocitos por tejido fibroadiposo y, clínicamente, por la aparición de arritmias ventriculares que se originan en el ventrículo derecho. Es una causa importante de muerte súbita en individuos menores de 30 años, y se ha encontrado en más del 20% de los casos de muerte súbita en jóvenes.
Los tratamientos propuestos para esta patología incluyen la utilización de fármacos antiarrítmicos, la ablación con radiofrecuencia de focos arritmogénicos o la utilización de un DAI en los pacientes con mayor riesgo de muerte súbita. Su presentación clínica es similar a la del síndrome de QT largo congénito, con síncopes de repetición que parecen con el esfuerzo o tras emociones.
Están en relación con el desarrollo de una taquicardia ventricular polimorfa desencadenada por el estrés o el ejercicio(8-10). La ergometría puede ser diagnóstica, con reproducción de la arritmia. Al acelerarse la frecuencia cardiaca por encima de 110-130 ppm, comienzan a aparecer extrasístoles ventriculares cada vez más numerosas, de varias morfologías (en forma característica, bidireccionales), que dan origen a la taquicardia ventricular polimorfa, que puede incluso degenerar en una fibrilación ventricular.
El ECG basal es normal. En algunos pacientes hay ondas U prominentes y, ocasionalmente, puede verse alternancia de ondas U. Alrededor del 30% de las taquicardias ventriculares catecolaminérgicas son familiares. Se han identificado dos variantes. En ambas, el mecanismo es una alteración en la utilización del calcio intracelular, necesario para el acoplamiento entre excitación y contracción. La más frecuente se transmite en forma autosómica dominante y está causada por mutaciones en el gen que codifica el receptor de rianodino (RyR2).
Es una enfermedad relativamente rara, aunque altamente letal. Se caracteriza por la aparición de síncopes de repetición, un corazón estructuralmente normal y una elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3. Es una entidad familiar, con herencia autosómica dominante(11). Hay mayor incidencia en varones.
Los defectos genéticos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal del sodio. El único tratamiento efectivo para estos pacientes es la colocación de un DAI. Los antiarrítmicos, como la amiodarona y los betabloqueantes, no son eficaces.
Disminución del Flujo Sanguíneo Cerebral
Se produce por reducción del flujo sanguíneo cerebral. En el síncope neurocardiogénico está causada por una respuesta refleja paradójica de mecanismo no completamente conocido. Independientemente de su etiología, el síncope se produce cuando hay una reducción del flujo sanguíneo cerebral superior al 30-50% respecto a su valor basal.
Este descenso se puede producir por disminución del gasto cardiaco, por vasodilatación sistémica o por la suma de ambos factores. La fisiopatología del síncope neurocardiogénico o vasovagal no está aún completamente aclarada. La explicación más difundida es la de la producción de respuesta refleja paradójica a los cambios vasculares que se producen con la bipedestación prolongada(12,13).
Al estar de pie, se origina una reducción del volumen circulante por desplazamiento de sangre al territorio venoso de los miembros inferiores. Se compensa parcialmente por la presión que los músculos de las piernas ejercen sobre las venas, y por la vasoconstricción de las arterias del territorio musculoesquelético, renal y esplácnico. La disminución del retorno venoso activa barorreceptores arteriales localizados en el arco aórtico y seno carotídeo, que desencadenan una respuesta simpática, con aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de eyección ventricular, que ayudan a mantener constante la tensión arterial.
La respuesta refleja paradójica se produciría con la estimulación de mecanorreceptores cardiacos que, al detectar una contracción vigorosa ventricular en un corazón con escaso volumen de llenado, pondrían en marcha el arco reflejo de Bezold-Jarish, con el resultado de activación parasimpática y supresión de la actividad simpática, hipotensión o/y bradicardia. Esta explicación fisiopatológica no está completamente demostrada.
Además, no todos los síncopes aparecen con la bipedestación prolongada, existiendo otros desencadenantes del reflejo vasovagal. Algunos estudios sugieren otras explicaciones, como disfunción de los barorreceptores carotídeos, disminución del volumen sanguíneo circulante, alteraciones neurohumorales, vasodilatación venosa musculoesquelética activa, o alteración primaria en la regulación del flujo vascular cerebral como causa del síncope(12).
Diagnóstico Diferencial
El síncope debe diferenciarse, en primer lugar, de otros cuadros en los que hay una pérdida de conciencia aparente o real, pero que no cumple las características que lo definen, es decir, no es súbita, completa o con recuperación espontánea (Fig. 3).
La hipoxia, hipercarbia, hipocapnia secundaria a hiperventilación, hipoglucemia…, pueden dar lugar a una pérdida de conciencia. Se diferencia de la producida por un síncope en que no es de instauración rápida, y puede tardar más en recuperarse, además, muchas veces no es completa. Los ataques de ansiedad suelen dar cuadros presincopales sin llegar a tener pérdida de conciencia.
Se producen por la acción vasodepresora de la hiperventilación. En las reacciones de conversión, no existe una pérdida de conciencia real, sino aparente, que se produce en presencia de testigos y no se acompaña de cambios en la coloración cutánea, frecuencia cardiaca o tensión arterial. Son episodios paroxísticos, producidos por una descarga neuronal excesiva, con manifestaciones motoras, sensoriales o psíquicas.
Pueden cursar con o sin pérdida de conciencia. El diagnóstico diferencial se plantea entre las crisis epilépticas con pérdida de conciencia y los síncopes convulsivos. Se basará, fundamentalmente, en que las crisis epilépticas no tienen desencadenantes, como ocurre muchas veces en los síncopes (bipedestación prolongada, instrumentación médica…).
En el síncope hay palidez intensa. Si es convulsivo, la hipertonía o sacudidas mioclónicas ocurren al cabo de unos segundos, mientras que, en la crisis epiléptica, aparecen desde el principio. En ambos casos puede haber relajación de esfínteres, trismus mandibular o hipersalivación.
Evaluación y Diagnóstico
La historia clínica es la herramienta fundamental para el diagnóstico del síncope(14,15). Junto con la exploración clínica, permite diagnosticar el 77% de los síncopes en la infancia(16). Debe obtenerse cuidadosamente interrogando tanto al paciente como a los testigos presenciales.
- Características de la pérdida de conciencia: cuál fue su duración. Si el niño cayó al suelo de forma súbita o apoyándose. Si se asoció a palidez cutánea, cianosis o enrojecimiento facial.
- Síntomas postcríticos: si tuvo náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor torácico o palpitaciones.
La mayoría de los expertos recomiendan realizar un ECG de 12 derivaciones como parte de la valoración del síncope. La realización de un ECG de 12 derivaciones se suele considerar una de las exploraciones básicas en la evaluación de los pacientes con síncope.
Aunque tiene un bajo rendimiento diagnóstico (solo se encuentran hallazgos patológicos en un 5% de los casos), es una prueba no invasiva, barata y fácil de realizar que, además, tiene una elevada sensibilidad para detección de síncope de origen cardiaco (junto con la historia clínica y la exploración física se acerca al 96%)(16). Algunas formas de cardiopatía estructural, como la miocardiopatía hipertrófica, o algunos tipos de enfermedades arrítmicas pueden ponerse solo de manifiesto tras la realización del ECG.
No debe realizarse como prueba de rutina en los pacientes con síncope, ya que su rendimiento diagnóstico es muy bajo (se encuentran regi...
Tratamiento y Primeros Auxilios
La mayoría de las veces son transitorios. No precisan más tratamiento que la normalización de sus hábitos de comida, descanso, sueño y resolver los conflictos que pudieran existir. Si persistieran o fueran acompañados de otras molestias, sería prudente consultar a su Pediatra o Médico de Familia para proceder a estudios complementarios orientados a conocer las causas y proponer un tratamiento.
En el momento del mareo procurar mantener una postura de seguridad para evitar daños en caso de caída: agarrarse a algo seguro como barandilla, mesa, silla, etc. Si lo que predomina es el vértigo, estas orientaciones pueden ayudarle a que las molestias no empeoren.
Quedarse se quieto y descansar cuando se presenten los síntomas.
Cuándo Acudir al Pediatra
Es crucial saber cuándo es necesario buscar atención médica para un niño que experimenta mareos. Aunque la mayoría de los casos son benignos, algunas situaciones requieren una evaluación profesional:
- Mareos persistentes o recurrentes.
- Mareos acompañados de otros síntomas como dolor de cabeza intenso, fiebre, rigidez en el cuello, visión doble, dificultad para hablar o debilidad en un lado del cuerpo.
- Pérdida de conciencia o convulsiones durante el mareo.
- Antecedentes familiares de problemas cardíacos o síncopes inexplicables.
- Mareos que interfieren con las actividades diarias del niño.