Los infartos cerebrales en gestantes y puérperas son raros, en su mayoría de etiología hipertensiva, cardioembólica y más rara embolia de líquido amniótico o angiopática. Para los cardiólogos, el infarto cerebral en pacientes jóvenes, es una entidad que amerita el mayor índice de sospecha cardioembólica, muchas veces de difícil hallazgo.
Un estudio encontró que el 19 por ciento de las mujeres admitidas para observación durante un episodio de psicosis posparto experimentaron ideación suicida. Entre las mujeres hospitalizadas por psicosis posparto, entre el 28 y el 38 por ciento indicaron delirios relacionados con sus bebés, incluido que los médicos o los miembros de la familia podrían dañar al niño, o que la leche materna de la mujer se había vuelto venenosa.
Los investigadores informan que alrededor del 62 por ciento de las mujeres con psicosis posparto creen que sus sentimientos, pensamientos o acciones están fuera de su control o que están siendo controlados activamente por una fuerza externa.
La psicosis posparto es un evento raro. Afecta aproximadamente de 1 a 2 de cada 1000 mujeres. Para las mujeres con trastorno bipolar, las posibilidades de desarrollarlo son 100 veces mayores, alrededor de 1 a 2 de cada 100. Para las mujeres que han experimentado previamente psicosis postparto, aproximadamente 1 de cada 7 experimentará síntomas durante un parto posterior.
Según investigaciones, del 72 al 88 por ciento de las mujeres que experimentan psicosis postparto tienen trastorno bipolar y del 4 al 12 por ciento tienen un trastorno esquizoafectivo.
Varios factores contribuyen a la aparición de la psicosis posparto, siendo el más significativo los tremendos cambios hormonales que experimentan los cuerpos de las mujeres durante y después del parto. Otro factor precipitante es la falta de sueño que las madres pueden experimentar durante el proceso.
Hasta el 60 por ciento de las mujeres experimentan depresión posparto, mientras que solo 1 o 2 de cada 1000 mujeres experimentan psicosis posparto. Las mujeres con antecedentes personales o familiares de trastorno bipolar u otro trastorno afectivo deben prestar atención si experimentan síntomas depresivos, ya que existe la posibilidad de que puedan ser un precursor de la psicosis posparto.
La psicosis posparto puede ser genética en la medida en que el trastorno bipolar y el trastorno esquizoafectivo pueden ser hereditarios. Pero no es puramente genético. La mayoría de las mujeres que tienen antecedentes familiares de estos trastornos no desarrollan psicosis posparto.
Prevención y Tratamiento
La prevención, en el caso de la psicosis posparto, puede ser el mejor tratamiento. Las mujeres con antecedentes de trastorno bipolar, o que tienen antecedentes familiares de trastorno bipolar, deben ser informadas sobre el riesgo de psicosis posparto y ella y su familia deben monitorearla para detectar signos de cambios de humor, confusión o creencias extrañas que pueden preceder a un parto completo. evento psicótico.
En los meses previos al parto, las mujeres en riesgo deben consultar con sus psiquiatras para considerar opciones de tratamiento para la psicosis posparto. El litio se ha identificado como un fármaco que puede ser útil como profiláctico para la afección.
La lactancia materna mientras se toman medicamentos psiquiátricos para tratar la psicosis posparto debe realizarse solo con la consulta de un psiquiatra.
En el tratamiento de episodios de psicosis posparto, lo más importante es identificar los síntomas rápidamente. El tratamiento generalmente toma la forma de observación del paciente hospitalizado, así como medicación psicotrópica.
Los tratamientos psiquiátricos pueden incluir medicamentos antipsicóticos, como la olanzapina; agentes antimaníacos, como litio o carbamzepina; fármacos antiepilépticos, como valproato; estabilizadores del estado de ánimo, como las benzodiazepinas; y posiblemente terapia electroconvulsiva (TEC).
Los datos indican que la mayoría de las mujeres con trastorno bipolar que experimentan psicosis posparto se recuperan por completo, lo que significa que no tienen episodios o síntomas psicóticos recurrentes. La psicoterapia ambulatoria puede ser útil para las mujeres que se recuperan de la psicosis posparto.
El episodio psicótico, con el tiempo, se resolverá. El tratamiento puede incluir alguna combinación de observación hospitalaria, medicación psiquiátrica y terapia, y es muy eficaz.
La cefalea postpunción dural es la complicación mas frecuente tras la anestesia locorregional. El padre de la anestesia epidural, August Bier, presentó en 1899 el primer caso de cefalea pospunción dural atribuyéndola a la perdida de líquido cefalorraquídeo.
Debido a su alta incidencia en la practica habitual, el conocimiento de su diagnostico y tratamiento es esencial. La cefalea postpunción dural se define como un dolor de cabeza que empeora con la bipedestación y mejora con el decúbito.
La intensidad del dolor e incapacidad en las actividades básicas de la vida diaria determinan el tipo de tratamiento.
Los factores de riesgo pueden ser modificables y no modificables. La fisiopatología no se conoce con precisión. La cefalea postpunción (CPPD) es, por tanto, consecuencia de la vasodilatación que se produce para que la presión del LCR permanezca constante.
Sexo: la CPPD es mas frecuente en mujeres que en hombres, particularmente durante su vida fértil. Edad: es mas frecuente en pacientes jóvenes de 20 a 40 años y su frecuencia disminuye a partir de los 50 años, siendo escasa a partir de los 60 años.
Antecedentes personales de cefalea, especialmente la cefalea tensional. Esta incidencia se incrementaba hasta el 70% si habían padecido cefalea la semana previa. Bajo peso: un IMC<25Kg/m2 se ha demostrado que es un factor de riesgo de CPP. Embarazo: sobretodo mayor tasa después del parto vaginal, ya que los pujos aumentan la pérdida de LCR.
Tipo de la aguja: Las agujas espinales que se utilizan para realizar las punciones durales pueden ser traumáticas (Quincke, Tuchy, Levi) o atraumáticas (Greene, Whitacre o punta de lápiz, Sprotte, Polymedic, Gertie Marx, Atraucan).
La diferencia entre ambas es fundamental. Las agujas espinales traumáticas tienen una punta biselada que realiza corte en las capas de la duramadre. Se realizó un estudio que comparaba la incidencia de CPPD tras utilizar una aguja traumática (Quincke) y una atraumática (Whitacre). Calibre de la aguja: El calibrede la aguja es directamente proporcional a la consecuencia de CPPD.
Puede asociarse a lumbalgia, vértigo, tinnitus, cambios en la audición, parálisis de los nervios craneales, diplopía, ceguera, náuseas, fotofobia.
Alteraciones visuales, por afectación de los pares craneales III, IV, y VI: Los síntomas visuales ocurren por la tracción de los nervios en su deslazamiento hacia abajo cuando ocurre la tracción del contenido craneal. Alteraciones auditivas: los síntomas auditivos pueden estar causados por afectación del VIII par craneal o por una fístula de líquido perilinfático de la cóclea hacia el espacio subaracnoideo a través del acueducto coclear, el cual se encuentra abierto en el 50% de los adultos y genera un síndrome vestibular parecido al de Menière.
La presencia de cefalea postural con el antecedente de punción dural, accidental o intencionada, guían el diagnóstico. Pero en ocasiones es necesario realizar pruebas de imagen, siendo la primera prueba a realizar la resonancia magnética (RMN) en la que podemos encontrar un descenso de estructuras intracraneanas y un realce paquimeníngeo.
Hematoma subdural: se trata de una cefalea de inicio brusco junto con nauseas, vómitos, convulsiones y alteraciones focales motoras o sensitivas. Neumoencéfalo: se produce al realizar una punción epidural con la técnica de aire.
Medidas posturales: aunque a la mayoría de los pacientes les mejora la sintomatología en decúbito supino, no tiene gran evidencia de su beneficio. Faja abdominal: aunque es complicada de tolerar, aumenta la presión en las venas epidurales, ocasionando mayor presión del LCR y disminuyendo la tracción de estructuras cerebrales, lo cual, mejora la cefalea.
Cafeína: causa vasoconstricción cerebral y con ello se estimula la producción de LCR. Si transcurridas 24-48horas la cefalea no cede y es intensa o moderada se administran 300 mg vía oral cada 12-24 horas o 500 mg vía oral cada 24 horas.
Corticoides (hidrocortisona): se utilizan para frenar la respuesta inflamatoria tras la tracción meníngea. La utilización de esta técnica surgió al observar que tras las punciones accidentales, los pacientes mejoraban rápidamente.
Indicación: para la cefalea postpunción dural de intensidad moderada de mas de 24 horas de duración, que no mejora con la medicación habitual e impide una actividad normal.
Técnica: Se trata de una técnica estéril que se puede efectuar tanto en decúbito lateral como en sedestación. Consiste en administrar 15-20 ml de sangra autóloga en el espacio epidural, con el objetivo de formar un coágulo que se adhiera a la duramadre y tape el orificio.
Aunque lo mas frecuente es que alivie el dolor rápidamente, puede ser necesario repetirlo. Puede presentarse empeoramiento de los síntomas y dolores radiculares que normalmente ceden con analgésicos de primer escalón.
Parche epidural salino: Se trata de una inyección de suero salino en el espacio epidural. Puede ser continua, 15-25 mL/h; o fraccionada, 30-60 mL cada 6 horas (en cualquier caso mantener 24 horas).
La cefalea post-punción lumbar es la complicación mas frecuente de la perforación accidental o deliberada de la duramadre y suele remitir durante la primera semana. Su fisiopatología aún no esta bien esclarecida y evitar algunos factores de riesgo como el tipo de aguja, el calibre de ésta y la orientación del bisel pueden disminuir su incidencia.
Inicialmente se trata de manera conservadora con analgésicos de primer escalón, cafeína y corticoides pero cuando la cefalea es tan intensa que interfiere en la vida diaria o no mejora con el tratamiento conservador, se recurre al parche epidural de sangre autóloga, considerado un tratamiento seguro y superior al manejo conservador.
La preeclampsia, es una enfermedad que desarrollan algunas mujeres -que antes tenían presión arterial normal a las 20 semanas de embarazo o más, e incluye síntomas como aumento de la presión arterial con mayor o menor repercusión sobre otros órganos como los riñones o el higado. Si la enfermedad es lo suficientemente grave como para afectar la función cerebral y causar convulsiones o coma, se le llama eclampsia.
Esta enfermedad puede aparecer hasta en el 5-7% de los embarazos a nivel mundial. Estas dos etiologías producen diferentes secuelas a nivel hematológico, renal, pulmonar, uteroplacentario y cerebral, entre otras.
De hecho, es importante resaltar que, en general, el riesgo de accidente cerebrovascular se eleva entre cuatro y seis veces en pacientes con preeclampsia.
La hemorragia intracerebral implica sangrado dentro del cerebro, con el potencial de causar daño y secuelas neurológicas permanentes. En resumen, la eclampsia plantea una gran cantidad de desafíos significativos en términos de complicaciones neurológicas.
Y, desde nuestra amplia experiencia, sabemos que abordar estas secuelas requiere un enfoque multidisciplinar y una comprensión profunda de la interrelación entre las áreas que entran en juego.
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) se describió por primera vez en 1996 por Hinchey et al. Inicialmente, se pensó que afectaba solo a la sustancia blanca parieto-occipital, pero hallazgos posteriores demostraron el compromiso tanto de la sustancia gris cortical como subcortical, pasando a nominarse encefalopatía.
En la actualidad continúa siendo, probablemente, un término erróneo ya que no siempre el PRES es reversible y no necesariamente está delimitado a la región posterior del cerebro.
El PRES se ha relacionado con diversas enfermedades, factores de riesgo y fármacos en donde la lesión endotelial y el compromiso de la perfusión cerebral con alteración en la autorregulación son el común denominador.
Entre los síntomas más frecuentes del PRES se encuentran la cefalea, alteración del nivel de conciencia y alteraciones visuales además de la HTA. El diagnóstico se establece ante la sospecha clínica, los hallazgos radiológicos y la confirmación retrospectiva de la desaparición de la sintomatología y la resolución de las imágenes.
No se conocen bien las consecuencias neurocognitivas del PRES en la paciente obstétrica; insistiéndose en la condición transitoria de sus características clínicas y radiológicas; sin embargo, se han informado lesiones irreversibles en donde el diagnóstico y el tratamiento inadecuado de la entidad fueron la regla.
Durante mucho tiempo se creyó que las lesiones cerebrales en los recién nacidos eran resultado de la insuficiencia de oxígeno en el momento del parto. Sin embargo, hoy sabemos que esto no es así en un gran porcentaje de casos.
Las lesiones cerebrales afectan a cerca de tres de cada 1.000 bebés nacidos a término en los Estados Unidos, pero sólo la mitad de estos casos están relacionados con la falta de oxígeno durante el parto, según el nuevo informe.
Entre estos problemas se incluyen factores genéticos y problemas de salud materna, como el hipotiroidismo, anormalidades de la placenta, hemorragia grave durante el embarazo, la infección de las membranas fetales o un derrame cerebral en el bebé cerca del momento del nacimiento.
Con una prevalencia de 1 cada 18.000 nacimientos, diagnosticamos 6 casos de trombosis venosa cerebral durante el puerperio, en el transcurso de los últimos 15 años. El período transcurrido entre el inicio de los síntomas y la certificación diagnóstica fue menor en la medida que aumentó el grado de sospecha, considerando la presencia de cefaleas, síndrome confusional y excitación psicomotriz.
Además del estado trombofílico propio del puerperio inmediato, determinamos la presencia de síndrome antifosfolipídico en un caso e hiperhomocisteinemia en 3 casos, uno en asociación con factor V Leiden.
En la mayor parte de los casos, el tratamiento temprano evitó la progresión de las lesiones encefálicas. Para lograr este objetivo, el reconocimiento de síntomas iniciales inespecíficos motivó la realización de estudios por imágenes que certificaron el diagnóstico.
Síntomas inespecíficos contribuyen al retraso diagnóstico, que tiene un promedio de 7 días. En nuestros casos, el período transcurrido entre el inicio de los síntomas y la certificación diagnóstica mediante estudios por imágenes fue menor, en la medida que aumentó el grado de sospecha, tomando como base la presencia de cefaleas, confusión y excitación psicomotriz.
En ausencia de infecciones y deshidratación, antecedentes de hipertensión arterial y operación cesárea, se relacionaron con una incidencia mayor de TVC al final del embarazo y en el puerperio.
Es conocida la relación entre la hiperhomocisteinemia y las trombosis cerebrales. Ésta podría resultar de factores genéticos, como ocurrió en nuestras pacientes, que provocan cambios estructurales en la pared vascular y disfunción endotelial.
El síndrome antifosfolipídico se vinculó con trombosis arteriales y venosas. Si bien su presencia, como todo estado trombofílico, es una contraindicación formal al uso de factor VII activado, la existencia de shock hemorrágico obstétrico sin respuesta al tratamiento convencional obligó a asumir el riesgo, y pudo resultar un factor condicionante de TVC en el último de nuestros casos.
Se refirió mejor pronóstico y menor mortalidad de las puérperas con TVC en comparación con las no gestantes. El tratamiento con heparina revirtió el cuadro clínico pocos días después de su inicio y probablemente disminuyó el riesgo de tromboembolia pulmonar.
En estos casos, se aconseja la tromboprofilaxis con dosis bajas de heparina durante los primeros 30 días del puerperio.
En conclusión, cefaleas, síndrome confusional y excitación psicomotriz durante el puerperio constituyen signos de alerta para considerar el diagnóstico de TVC, que se confirmará mediante angio-RM y/o angio-D.
La psicosis posparto, un trastorno de salud mental grave que necesita hospitalización
Hemorragia Cerebral
Infografía de Síntomas de Derrame Cerebral
Tabla de Factores de Riesgo y Prevalencia
| Condición | Factor de Riesgo | Prevalencia |
|---|---|---|
| Psicosis Posparto | Trastorno Bipolar | 1-2 de cada 1000 mujeres (1-2 de cada 100 en mujeres con trastorno bipolar) |
| Cefalea Postpunción Dural | Sexo Femenino, Edad (20-40 años) | Complicación frecuente tras anestesia locorregional |
| Trombosis Venosa Cerebral | Estado Trombofílico del Puerperio | 1 cada 18,000 nacimientos |
| Eclampsia | Preeclampsia | 5-7% de los embarazos a nivel mundial |